针对糖尿病性及周围神经病变的干细胞治疗,使用脂肪来源间充质干细胞来减轻神经炎症、促进轴突再生,并帮助药物已不再起效的患者恢复神经传导速度。
下文将讨论:神经损伤究竟能否逆转、再生性干细胞治疗如何修复神经而不是掩盖疼痛、患者可以现实地期待怎样的结果,以及在日本接受治疗的具体流程。
日本大阪的Cell Grand Clinic从您自身的少量脂肪组织中历时7周培养多达2亿个自体干细胞,经静脉输注给药——绝不使用供体细胞。
神经病变能逆转吗?
部分神经病变是可以部分逆转的——尤其是早期的周围神经病变和糖尿病神经病变,此时神经虽已受损但尚未完全丧失。标准药物(加巴喷丁、普瑞巴林、度洛西汀)只能掩盖疼痛,并不能修复神经。使用脂肪来源间充质干细胞(ADSC)的再生性干细胞治疗则完全不同:它减轻神经炎症、恢复血液供应、支持轴突再生——从而可能改善感觉并缓解疼痛。而病程长、已进展至晚期的神经丧失则更难逆转,且疗效因人而异。
什么是针对糖尿病性及周围神经病变的干细胞治疗?
针对糖尿病性及周围神经病变的干细胞治疗是一种创新的再生医疗方法,使用间充质干细胞(MSC)——最常用的是脂肪来源干细胞(ADSC)——来减轻神经炎症、支持轴突再生,并改善那些止痛药物已不再起效患者的神经传导速度。

但大多数患者没有意识到的是:这些细胞并不是一对一地替换受损的神经元。真正的原理在于,您自己的细胞能够释放药物永远无法提供的信号——生长因子、抗炎细胞因子和外泌体,它们能平息神经痛背后的慢性神经炎症。我们先从传统药物为何会遇到”天花板”说起。
为什么传统药物无法阻止神经损伤
您的手在夜里发麻。您的脚感觉迟钝,仿佛裹着一层看不见的纱布。药物能缓解一时——却从未真正恢复失去的功能。如果周围神经病变夺走了您的感觉、平衡或睡眠,您并不孤单,而传统医学对您而言可能已经到达极限。

2026年发表于JAMA的一篇综述报告称,周围神经病变影响全球约1%的成年人,且在老年人和慢性病患者中患病率急剧上升。糖尿病是最常见的单一病因:据估计,糖尿病神经病变影响全球约2.06亿人,糖尿病是首要病因。在西方人群中,超过50%的周围神经病变源于糖尿病,另有27%属于特发性——即经过全面检查后仍找不到明确病因。
尽管数字如此惊人,治疗选择却始终令人沮丧地有限。同一篇JAMA综述指出,加巴喷丁——最广泛用于神经性疼痛的处方药之一——在每日1,200毫克剂量下,仅有38%的疼痛性糖尿病周围神经病变患者能获得50%以上的疼痛强度降低。许多患者在普瑞巴林、度洛西汀和三环类抗抑郁药之间反复更换——寻找也许永远不会完全到来的缓解。
哪些类型的神经病变可能对干细胞治疗有反应
并非所有神经病变都相同。干细胞治疗的潜力因类型、分期和潜在病因而异。基于现有研究,以下几种类型尤为值得关注。
糖尿病周围神经病变(DPN)
糖尿病周围神经病变是干细胞治疗领域研究最充分的类型。它通常从双脚开始并向上进展,引起烧灼样疼痛、麻木和保护性感觉丧失,可能导致溃疡甚至截肢。根据2026年JAMA综述,相当比例的糖尿病患者会发展为DPN,它也是全球非创伤性下肢截肢的首要原因。目前的药物治疗只能管理症状,无法逆转潜在的神经纤维丧失。
化疗所致周围神经病变(CIPN)
癌症幸存者经常因铂类、紫杉烷类或长春碱类化疗药物的副作用而出现周围神经病变。CIPN可在治疗结束后持续数月甚至数年,在化疗后第一个月影响多达68%的患者,约30%转为慢性。目前尚无FDA批准的专门针对CIPN的治疗,这使其成为存在重大未满足需求的疾病。
小纤维神经病变与特发性神经病变
小纤维神经病变选择性地损害负责痛觉和温度觉的细小无髓神经纤维。它引起烧灼样疼痛,常呈”袜套-手套”样分布,且用标准神经传导检查极难确诊。对于占神经病变患者27%的特发性病例——病因不明——治疗选择尤其有限,因为没有可以针对的基础疾病。
干细胞如何从源头上针对神经痛
2025年发表于Frontiers in Cell and Developmental Biology的一篇综述全面概述了间充质干细胞(MSC)与受损周围神经相互作用的方式。其机制是多方面的。

神经营养因子分泌。MSC释放脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)——这两种蛋白对神经元的存活、生长和修复至关重要。这些因子在受损神经纤维周围营造出神经保护环境,支持再生而非进一步退化。
免疫调节。慢性神经病变常伴有持续的神经炎症。MSC能将免疫环境从促炎状态转变为修复状态——具体而言,抑制驱动炎症的M1型巨噬细胞,促进支持组织修复的M2型巨噬细胞。该综述指出,抑制NF-κB和PI3K/AKT信号通路是这一转变背后的关键机制。
外泌体与分泌组。除了细胞间的直接接触,MSC还会释放名为外泌体的微小囊泡,将生物活性分子——细胞因子、生长因子和microRNA——运送到远处组织。这些非细胞成分本身就展现出抗炎、神经保护和免疫调节特性,提示即使是干细胞的”副产物”也可能参与神经修复。
髓鞘与血管支持。周围神经依赖完整的髓鞘来传导信号,依赖健康的血液供应获取氧气和营养。研究表明,MSC能同时促进髓鞘再生和血管新生(新血管形成),解决神经恢复的两个基本前提。
周围神经病变的最新治疗方法有哪些?
除了加巴喷丁和普瑞巴林之外,2026年针对周围神经病变研究最活跃的选项包括间充质干细胞治疗、基于外泌体的再生医疗、光生物调节疗法和背根神经节电刺激。2024年发表于Stem Cell Research & Therapy的一项荟萃分析(7项对照试验、筛查5,431条记录)报告,干细胞治疗使糖尿病周围神经病变患者的运动神经传导速度改善了加权均数差2.2米/秒。
用大白话说:在正在研究的新选项中,干细胞治疗是唯一有近期荟萃分析显示神经修复的客观电生理证据——而不仅仅是疼痛减轻——的方法。这正是本文聚焦再生路径的原因。
干细胞治疗对糖尿病神经病变有效吗?临床试验的结果
有效——干细胞治疗在人体研究中已显示出对糖尿病周围神经病变的可测量改善。2024年发表于Stem Cell Research & Therapy的一项随机对照试验对97名2型糖尿病患者进行了8年随访(NCT01719640),报告干细胞组的DPN发生率为10.3%,而对照组为48.3%(p=0.0015)——即接受治疗的患者发生神经病变的可能性降低了近5倍。
| 研究 | 年份 | 设计 | 患者数(n) | 关键发现 | 细胞类型 |
|---|---|---|---|---|---|
| Alizadeh et al. Stem Cell Res Ther |
2024 | 系统综述与荟萃分析 | 7项试验 | 运动NCV +2.2米/秒、感觉NCV +1.9米/秒、TCSS −3.6分 | BM-MNC、UC-MSC |
| Wu et al. Stem Cell Res Ther |
2024 | RCT、8年随访 | 97 | DPN:10.3%(MSC组)vs 48.3%(对照组),p=0.0015 | BM-MSC + BM-MNC |
| Li et al. Stem Cell Res Ther |
2025 | 荟萃分析 | 34项RCT | 自体MSC > 异体,OR 4.64(95% CI 3.42–6.31) | 混合(糖尿病) |
| Claessens et al. Bioengineering |
2024 | 系统综述 | 10项研究 | 10项中有7项显示神经性疼痛减轻(生活质量改善不一致) | 脂肪移植、SVF(脂肪来源) |
所有研究均以人类为对象。带DOI链接的完整参考文献见本文末尾。
神经传导速度:修复的客观证据
Alizadeh 2024荟萃分析汇总了7项针对人类DPN患者的对照临床试验数据。使用的细胞类型为骨髓来源单个核细胞(BM-MNC)和脐带来源间充质干细胞(UC-MSC),主要通过肌肉注射给药。
- 运动神经传导速度改善加权均数差2.2米/秒(95% CI 1.6–2.8)——意味着治疗后运动神经的电信号传导速度有可测量的加快。
- 感觉神经传导速度改善加权均数差1.9米/秒(95% CI 1.1–2.6)——意味着负责触觉和温度觉的神经也在恢复。
- 多伦多临床评分系统(TCSS)下降加权均数差−3.6分(95% CI −5.0至−2.2)——这是患者能切身感受到的症状负担的显著减轻。
- 振动觉阈值改善加权均数差−2.9(95% CI −4.0至−1.8)。
报告的并发症仅限于注射部位疼痛和数天内自行消退的轻度肿胀;未发生归因于干细胞治疗本身的严重不良事件。
8年RCT:长期预防效果(Wu 2024)
Wu等人的试验将97名2型糖尿病患者随机分为三组:骨髓MSC联合单个核细胞组(n=33)、仅单个核细胞组(n=32)、标准药物治疗组(n=31)。8年后,联合治疗组仅10.3%发展为DPN,而单个核细胞组为17.9%(p=0.015),对照组为48.3%。
报告的不良事件包括围术期腹痛、穿刺部位出血(4名患者,经局部压迫后缓解)、一过性发热和寒战,以及联合组在第一年内出现的2例一过性中性粒细胞减少。8年随访期间未出现与治疗相关的严重不良事件或长期安全性信号(包括恶性肿瘤或死亡)。
值得注意的是,该试验使用的是骨髓来源细胞,且给药途径比如今大多数诊所采用的静脉输注更具侵入性(细胞经胰背动脉介入导管输注,并在一周后追加静脉输注)。其细胞类型和给药方式都与标准的ADSC静脉输注方案不同——但其背后的旁分泌与再生机制在不同组织来源的MSC之间是共通的。
糖尿病干细胞疗法:血糖控制的再生医学路径 了解更多哪些人可能获益——以及应有怎样的预期
患有糖尿病性、特发性、化疗所致或带状疱疹后周围神经病变、且药物已无法提供充分缓解的患者,可能是治疗人选。
个体适应性需在医学咨询中确定。本清单仅供一般参考。
疗效并非立竿见影。随着再生和抗炎过程的展开,大多数患者会在数周至数月内逐渐察觉变化。部分患者会选择接受第二个疗程,以巩固初次治疗的反应。
直接联系我们——微信和邮件咨询均免费。
为什么选择日本——为什么选择Cell Grand Clinic?
如果您正在考虑用干细胞治疗神经病变,在哪里接受治疗与治疗本身同样重要。干细胞诊所遍布数十个国家,但监管框架差异巨大——而这种差异可能同时决定您的安全和疗效。
日本的独特之处在于一个关键原因:它是唯一拥有专门规范再生医疗的法律框架的主要国家。由厚生劳动省(MHLW)执行的《再生医疗安全性确保法》要求每一家提供干细胞治疗的诊所向政府登记每项治疗计划、接受独立认证委员会的审查,并维持符合严格生产标准的CPC级实验室。这不是自愿性认证——这是法律。
| 对比项 | 日本(MHLW第二类) | 墨西哥 | 泰国 |
|---|---|---|---|
| 政府监管 | MHLW第二类认证 ✓ | 监管有限 | 监管尚在建立 |
| 细胞质量标准 | CPC级、ISCT验证、7周培养 ✓ | 因诊所而异 | 因诊所而异 |
| 单次治疗细胞数 | 最多2亿个 ✓ | 不一 | 不一 |
| 自体(本人细胞) | 是 ✓ | 常为异体 | 混合 |
| 医师资质 | NIH受训医学博士 ✓ | 不一 | 不一 |
对比基于一般性监管框架,具体诊所各有不同。日本的MHLW第二类认证制度(《再生医疗安全性确保法》)为使用培养自体细胞的治疗提供政府层面的监管。
Grand Stem Cell:四项质量标准
Cell Grand Clinic干细胞的与众不同之处,在于对定义每一次Grand Stem Cell治疗的四项不可妥协的质量基准的坚持:

专属培养。Grand Stem Cells绝不使用现成或共用的细胞。治疗方案确定后,细胞从您自身的脂肪组织中历时7周专属培养。每一个细胞都只为一位患者培养。
ISCT标准验证。表面标志物检测遵循国际细胞治疗学会(ISCT)的全球标准,确认每一个给药细胞都是真正的间充质干细胞。不符合标准的细胞一律废弃。
95%以上活性——只用活细胞。死亡或退化的细胞无法参与组织修复。Cell Grand Clinic确保直至给药前一刻细胞活性保持在95%以上,将质量管理贯彻到最后一步。
年轻与数量并重、绝不妥协。干细胞随反复培养而老化,失去再生能力。Grand Stem Cells严格限制在第3代(P3)以内,同时在保持年轻活性与效力的前提下培养多达2亿个细胞。
每位患者都会收到一份质量证书,证明其Grand Stem Cells符合全部四项标准。
Cell Grand Clinic在MHLW第二类认证(CPC许可证FA5250001)下运营——这是该法律中适用于培养自体细胞治疗的更高级别分类——由医学博士若林佑一担任医疗总监。他曾在美国国立卫生研究院(NIH)完成博士后训练,并持有美国再生医学专科委员会(ABRM)的专科认证。
细胞质量:决定干细胞疗法疗效的关键因素 了解更多国际患者的治疗流程
Cell Grand Clinic的治疗流程包括两次大阪之行,间隔约7周。

第1步——在线咨询:远程筛查、病历审阅、个性化治疗方案制定。
第2步——第一次赴日(脂肪采集):微量脂肪采集(约30分钟,局部麻醉)。之后可立即返回酒店。
在脂肪采集的当天,您还可以选择接受外泌体治疗。自体干细胞的培养需要数周时间,许多患者不希望在症状持续期间干等。外泌体——干细胞自然释放的微小信号传递体——能在这段时间帮助平息炎症、缓解不适,让您在培养细胞就绪之前就开始感觉好转。可以把它看作一座桥:外泌体与您的治疗时间表协同运作,而不是与之相悖。
第3步——细胞培养(7周):在我们认证的CPC中扩增。此期间您可返回本国。
第4步——第二次赴日(给药):静脉输注±局部注射(60–90分钟)。
每次在日本停留的总时间:约2–3天。
直接联系我们——微信和邮件咨询均免费。
常见问题(FAQ)
干细胞能治愈神经病变吗?
现有证据提示,干细胞治疗可能有助于改善神经功能、减轻神经病变症状,但它不被视为一种治愈手段。临床试验已在糖尿病周围神经病变患者中证实了神经传导速度和症状评分的可测量改善。但改善程度因个体、神经病变的类型与严重程度、以及治疗开始的早晚而异。对干细胞治疗最准确的理解是:一种可能延缓进展并促进部分神经修复的再生性干预——而不是对所有损伤的保证性逆转。
干细胞治疗对糖尿病神经病变有效吗?
临床研究显示出令人鼓舞的结果。2024年一项纳入7项对照试验的荟萃分析发现,干细胞治疗显著改善了糖尿病周围神经病变患者的运动神经传导速度(加权均数差+2.2米/秒)和感觉神经传导速度(加权均数差+1.9米/秒)。衡量神经病变整体严重程度的多伦多临床评分系统也显著改善。这些客观发现提示干细胞可能有助于修复糖尿病患者的神经损伤,更大规模的试验仍在进行中。
在日本能接受神经病变的干细胞治疗吗?
可以。日本是少数拥有政府监管再生医疗框架的国家之一。根据《再生医疗安全性确保法》,诊所必须向厚生劳动省登记治疗计划,并满足严格的实验室和安全标准。位于大阪的Cell Grand Clinic提供经MHLW认证、使用自体脂肪来源干细胞的干细胞治疗,并常年接待来自美国、欧洲、中东和亚洲的国际患者。
神经修复使用哪些类型的干细胞?
研究探索过多种类型,包括骨髓来源单个核细胞(BM-MNC)、脐带来源间充质干细胞(UC-MSC)和脂肪来源干细胞(ADSC)。Cell Grand Clinic使用从患者自身脂肪组织中采集的脂肪来源干细胞。ADSC与其他间充质干细胞类型共享相同的核心再生机制——神经营养因子分泌、免疫调节和外泌体释放——同时具有自体(您自己的细胞,降低排斥风险)和采集相对容易的优势。
在日本接受神经病变干细胞治疗的费用是多少?
治疗费用取决于具体方案、培养的细胞数量、以及是否联合其他疗法。Cell Grand Clinic会在初步医学评估后提供个性化费用估算。详情请通过微信或邮件直接联系诊所——咨询免费。
治疗后多久能察觉改善?
大多数患者不会立即见效。由于干细胞治疗通过渐进的生物学过程发挥作用——减轻炎症、促进神经再生、恢复血液供应——改善通常在治疗后数周至三个月内逐步显现。部分患者报告改善持续至六个月。可能会建议接受第二个疗程以强化和维持疗效。
神经病变能逆转吗?
取决于类型和分期。早期的周围神经病变和糖尿病神经病变——神经纤维虽受损但仍存在——最有可能获得部分逆转,因为再生治疗能够修复神经,而不仅仅是阻断疼痛信号。病程长、已进展的神经丧失则更难逆转。没有任何治疗能保证治愈,疗效因人而异。
神经病变是可逆的吗?
部分神经病变在一定程度上是可逆的,尤其是在早期治疗且基础病因(如高血糖)同时得到控制的情况下。传统药物只能管理症状,无法逆转神经损伤;再生性干细胞(ADSC)治疗则通过减轻炎症、改善微循环和支持神经再生,直接针对损伤本身。
糖尿病神经病变能逆转吗?
早期糖尿病周围神经病变在血糖得到控制、神经修复获得支持的情况下,有时可以部分逆转。在糖尿病神经病变的临床研究中,干细胞治疗改善了神经传导和症状,不过迄今大多数试验使用的是异体MSC,仍需更大规模的研究。晚期糖尿病神经丧失则更难逆转。
迈出下一步
与神经病变共处意味着与不确定性共处——麻木会不会蔓延?疼痛会不会加重?平衡能力会不会继续下降?如果传统治疗已到极限,再生医疗或许能提供一条不同的前进道路。许多神经病变患者还同时被更广泛的慢性疼痛困扰——干细胞治疗如何从源头上应对疼痛,我们的慢性疼痛专栏中有更多介绍。
Cell Grand Clinic的医疗团队随时可以审阅您的病例、讨论干细胞治疗是否适合您的神经病变类型,并解答关于在日本接受治疗的任何问题。
直接联系我们——微信和邮件咨询均免费。
参考文献
- Mauermann ML, Staff NP. Peripheral Neuropathy: A Review. JAMA. 2026;335(3):255-266. https://doi.org/10.1001/jama.2025.19400
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- Wu Z, Huang S, Li S, et al. Bone marrow mesenchymal stem cell and mononuclear cell combination therapy in patients with type 2 diabetes mellitus: a randomized controlled study with 8-year follow-up. Stem Cell Res Ther. 2024;15(1):339. https://doi.org/10.1186/s13287-024-03907-w
- Zhang WJ, Pi XW, Hu DX, Liu XP, Wu MM. Advances and challenges in cell therapy for neuropathic pain based on mesenchymal stem cells. Front Cell Dev Biol. 2025;13:1536566. https://doi.org/10.3389/fcell.2025.1536566
- Claessens AAE, Vriend L, Ovadja ZN, Harmsen MC, van Dongen JA, Coert JH. Therapeutic Efficacy of Adipose Tissue-Derived Components in Neuropathic Pain: A Systematic Review. Bioengineering. 2024;11(10):992. https://doi.org/10.3390/bioengineering11100992
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